Você sabia que o tártaro e as doenças periodontais podem causar danos ao organismo para além da saúde dos dentes?
A doença periodontal é a afecção mais comum em cães e gatos, acometendo os tecidos de sustentação do dente, que incluem a gengiva, o osso alveolar, o cemento e o ligamento periodontal. A raça, idade, dieta, a mastigação e a saúde do animal de forma geral são fatores importantes no quesito predisposição. Contudo, o principal causador dessa doença é o acúmulo de placa bacteriana na superfície dos dentes.
A infecção na cavidade oral, além do mau hálito, pode causar diversos graus de inflamação e de infecção, levando a dor, perda de dentes e até fraturas em mandíbula e maxilar. Além dos problemas locais, a doença periodontal pode trazer distúrbios sistêmicos, quando as bactérias atingem a corrente sanguínea do animal e assim levadas a mais regiões do corpo, comprometendo órgãos vitais, como coração, fígado e rins e até articulações.
E a relação da placa bacteriana e o tártaro com o estresse oxidativo?
A periodontite pode ser observada com uma resposta inflamatória no hospedeiro, que resulta na destruição do tecido. As inflamações e lesões teciduais são causadas por meio de proteases de Interleucina 6 (IL-6), que é produzida em resposta a condições como infecções e traumas. As interleucinas são responsáveis pelo início das respostas inflamatórias e imunológicas. Várias células como macrófagos, neutrófilos, fibroblastos e células endoteliais têm função na produção de IL-6. Outro forte indicador de inflamação é a Proteína C Reativa (PCR), e sua produção ocorre em resposta a lesão e a infecção presente no tecido durante a periodontite.
A presença de bactérias patogênicas também estimula respostas inflamatórias e imunológicas, como a ativação de neutrófilos nucleares polimórficos e macrófagos, que agem contra os microorganismos patogênicos presentes na doença periodontal.
Um aumento na contagem de neutrófilos é notado desde o início da afecção. Esses neutrófilos produzem grande quantidade de superóxido, principalmente quando ocorrem infecções bacterianas. Isto acarreta a um aumento na produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), cujo objetivo é matar as bactérias ali presentes. Existe um equilíbrio entre os níveis de ROS e antioxidantes em condições normais, e devido a afecção, esse equilíbrio é perdido, já que o sistema antioxidante não consegue neutralizar o alto nível de produção de ROS, resultando no estresse oxidativo, onde os níveis estão desequilibrados.
A peroxidação lipídica destrói a integridade estrutural da membrana celular e altera sua função, sendo assim, uma das reações mais importantes dos radicais livres. O malondialdeído (MDA) é o produto final da peroxidação lipídica e causa destruição do tecido por meio da formação de estresse oxidativo. O MDA é outro marcador do estresse oxidativo.
O estresse oxidativo, quando crônico, está relacionado ao aparecimento de doenças crônico-degenerativas como doenças articulares e até mesmo câncer.
A doença periodontal tem sido tema de diversos estudos devido a sua grande prevalência em cães e gatos, principalmente em idade avançada. É muito importante o conhecimento da anatomia, etiologia e os mecanismos pelos quais a doença se desenvolve, por ser a base para o diagnóstico preciso, assim como para o tratamento e profilaxia.
Por tanto, a manutenção e os cuidados com a saúde bucal dos animais ainda é um dos principais fatores para a prevenção de doenças. Além disso, é importante nos atentarmos que a saúde bucal interfere na saúde do organismo como um todo e na qualidade de vida.
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Referências:
MATONO, Daniela. Estresse oxidativo sistêmico em cães com doença periodontal. 2015. 41 f. Dissertação (mestrado) – Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Faculdade de Medicina Veterinária, 2015.
HALLIWELL, B.; WHITEMAN, M. Measuring reactive species and oxidative damage in vivo and in cell culture: how should you do it and what do the results mean?. British Journal of Pharmacology, v. 142, n. 2, p. 231-255, 2004.
SCULLEY, D. V.; LANGLEY-EVANS, S. C. Periodontal disease is associated with lower antioxidant capacity in whole saliva and evidence of increased protein oxidation. Clinical Science,v. 105, n. 2, p. 167-172, 2003.
PAVLICA, Z.; PETELIN, N.; NEMEC, A.; ERZEN, D.; SKALERIC, U. Measurement of total antioxidant capacity in gingival crevicular fluid and serum in dogs with periodontal disease. American Journal of Veterinary Research, v. 65, n. 11, p. 1584-1588, 2004.
BALTACIOĞLU, E.; KEHRIBAR, M.A.; YUVA, P.; ALVER, A.; ATAGÜN, Ö. S.; KARABULUT, E.; AKALIN, F. A. Total oxidant status and bone resorption biomarkers in serum and gingival crevicular fluid of patients with periodontitis. Journal of Periodontology, v.85, n.2, p.317-326, 2014.
NIEMIEC BA: Periodontal Disease. Topics in Companion. Animal Medicine 2008, 23(2): 72-80
GUENTSCH A, PRESHAW PM, BREMER-STRECK S, KLINGER G, GLOCKMANN E, SIGUSCH BW: Lipid peroxidation and antioxidant activity in saliva of neutrophils as a possible model for the emergence of periodontitis. Oral Dis 2008, 12(4):345-352.
KOUKI MI, PAPADIMITRIOU SA, KAZAKOS GM, SAVAS I, BITCHAVA D: Periodontal disease as a potential factor for systemic inflammatory response in the dog. J Vet Dent 2013, 30(1): 26-29.
SULAIMAN, AE, SHEHADEH RM: Assessment of total antioxidant capacity and the use of vitamin C in the treatment of non-smokers with chronic periodontitis. J. Periodontol 2010, 81(11): 1547-1554.
SIES H: Oxidative stress: oxidants and antioxidants. Exp. Physiol. 1997, 82(2): 291-295.
GENCO RJ: Host responses in periodontal diseases: current concepts. J. Periodontol 1992, 63(4): 338-355
LIU YCG, Lerner UH, Teng YTA: Cytokine responses against periodontal infection: protective and destructive roles. Periodontol 2000, 52(1):163-206.
ZHANG S, BARROS SP, NICULESCU MD, MORETTI AJ, PREISSER JS, OFFENBACHER, S: Alteration of PTGS2 Promoter Methylation in chronic Periodontitis. J Dent Res 2010, 89(2): 133-137.
KAYAL, RA: The role of osteoimmunology in periodontal disease. Biomed Res Int 2013, doi: 10.1155/2013/639368.
Santos NS, Carlos RSA, Albuquerque GR. Medvep – Revista Científica de Medicina Veterinária – Pequenos Animais e Animais de Estimação; 2012; 10(32); 30-41
AMANO A: Host–parasite interactions in periodontitis: microbial pathogenicity and innate immunity. Periodontol 2010, 54: 9-14.
MATSUKI Y, YAMAMOTO T, HARA K: Detection of inflammatory cytokine messenger-RNA (Messenger RNA)- expressing cells in human inflamed gingiva by combined in situ hybridization and immunohistochemistry. Immunology 1992, 76(1): 42-47.
LOOS BG: Systemic markers of inflammation in periodontitis. J Periodontol 2005, 76(11): 2106-2115.
BLUM A, FRONT E, PELEG A: Periodontal care may improve systemic inflammation. Clin Invest Med 2007, 13(30): 114-117.